Минусы дальнейшего развития?

10.11.2020

Научные сотрудники Университета Индианы, Мичигана и Университета Кейс Вестерн Резерв установили, что многие люди склонны к развитию диабета 2-го типа вследствие эволюция инсулина. Инсулин продуцируется бета-клетками поджеудочной, однако из-за определенных изменений синтез гормона и его работа происходят со сбоями.

Дело в том, что предшественник инсулина, проинсулин, при сворачивании приобретает нужную структуру и способность выполнять требуемые функции. Он состоит из А-цепи и В-цепи, которые соединены друг с другом С-цепью. При превращении проинсулина в инсулин, С-цепь вырезается, а А и В-цепи скрепляются друг с другом дисульфидными мостиками. При этом у позвоночных в 24-ой позиции B-цепи должна находиться аминокислота фенилаланин.

Даже если фенилаланин будет заменен на тирозин, который отличается от первого наличием гидроксильной группы (ОН), биосинтез проинсулина будет нарушен, а бета-клетки будут повреждены. Правда, как показали исследования, такая версия проинсулина способна сворачиваться в инсулин TyrB24, схожий по функциям в обычный инсулин.

Происходит это по той причине, что фенилаланин важен исключительно на промежуточной стадии синтеза инсулина. Описанные процессы, по мнению экспертов, делают инсулин ненадежным и повышают риск диабета с эволюционной точки зрения. В целом все мутации инсулина негативно сказываются на его синтезе и эффективности гормона.

В частности, по этой причине на фоне диабета 2-го типа и избытка инсулина развивается прогрессирующая дисфункция бета-клеток. Эволюционные механизмы не могут исправить данное отклонение, так как это несет проблемы с работой гормона.

По материалам отечественных и зарубежных СМИ

Copyright © 2015-2020 All rights reserved.