Генная терапия и болезнь Паркинсона







29.06.2020

Болезнь Паркинсона характеризуется снижением способности мозга вырабатывать дофамин, что приводит к ухудшению моторных навыков. Ученые давно пытались найти способ увеличить количество нейронов, вырабатывающих дофамин или защитить клетки, вырабатывающие этот нейромедиатор.

Исследователи из Калифорнийского университета в Сан-Диего обратили внимание на белок PTB, играющий важную роль во взаимодействии генов в клетке. Они экспериментировали с методами отключения PTB посредством генного кодирования и изучали, какие последствия это влечет для других типов клеток.

В результате ученым удалось создать клеточную линию, у которой перманентно отсутствовал РТВ, а вместо фибробластов, обнаружили нейроны. На базе этого открытия они смогли ингибировать активность РТВ у мышей, перепрограммировав астроциты, поддерживающие клетки мозга, в нейроны, вырабатывающие нейромедиатор дофамин.

Открыв метод превращения существующих клеток в нейроны за один этап, калифорнийские ученые использовали безвредный вирус как переносчик искусственной ДНК, чтобы подавить РТВ у мышей, больных Паркинсоном. В итоге небольшое количество астроцитов превратилось в нейроны, а их общее количество возросло примерно на 30 проц. Это позволило поднять дофамин до здорового уровня, причем нейроны продолжили расти и даже запускали схожие процессы превращения в других участках мозга.

Последующие наблюдения реакциями грызунов показали, что они избавились от симптомов Паркинсона за три месяца и болезнь не вернулась к ним до конца их жизни. Ученые намерены повторить эксперимент теперь уже на человеческих клетках. Они уверены, что лечение позволит останавливать и даже обращать вспять неизлечимую болезнь, и, главное, стать доступным оно может достаточно скоро.

По материалам отечественных и зарубежных СМИ

 

Copyright © 2015-2020 All rights reserved.