В атаку на Паркинсона







11.01.2021

Недавние исследования показали, что деформированный и неправильно свернутый альфа-синуклеин, белок, являющийся виновником развития болезни Паркинсона, способен перемещаться из кишечника в мозг по блуждающему нерву. Там он распространяется и слипается, образуя смертельные для нейронов скопления, известные как тельца Леви.

Еще одни исследования доказали, что исправить ситуацию с возникновением болезни Паркинсона может новый искусственный фермент. Дело в том, что он останавливает распространение дефектного альфа-синуклеина и может стать основой для терапии болезни.

Искусственные ферменты, наноразмерные комбинации платины и меди, названные биметаллическими наносплавами PtCu, были созданы с учетом их сильных антиоксидантных свойств. Так как реактивные формы кислорода способствуют распространению неправильно свернутого альфа-синуклеина, что приводит к усугублению симптомов болезни, то при попадании в мозг нанозимы поглощают эти формы кислорода. Нанозимы имитируют каталазу и супероксиддисмутазу, два фермента, расщепляющие реактивные формы кислорода.

В рамках экспериментов было доказано, что нанозимы сокращают индуцированную альфа-синуклеином патологию и ингибируют нейротоксичность в дополнение к уменьшению количества реактивных форм кислорода. Нанозимы также предотвращали передачу альфа-синуклеина от клетки к клетке и от черной субстанции к дорсальной части полосатого тела мозга.

По материалам отечественных и зарубежных СМИ

Copyright © 2015-2020 All rights reserved.